3)   Fundoscopia – É feita com o intuito de se verificar as condições do disco óptico e das veias da retina. Ajuda no diagnóstico de lesões no nervo óptico.

• Edema do disco óptico (papiledema) - Anormalidade do disco óptico causada por estase do fluxo axonal, o que gera engurgitamento dos axônios anteriores a lâmina crivosa e a consequente elevação do disco. Geralmente, não está associado a perda visual aguda. Ocorre aumento do ponto cego. Papiledema crônico pode causar perda do campo visual periférico.

• Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior – Perda visual súbita e dolorosa, associada a edema de papila unilateral. Se dá devido  a oclusão de artérias ciliares posteriores o que gera o infarto da cabeça do nervo óptico. Pode ocorrer como resultado de trombose ou vasculite.

​

• Neurite Óptica – Perda visual unilateral dolorosa com 1/3 dos casos com edema de papila. Recuperação da visão em poucas semanas. Causada pela desmielinização do nervo óptico.

• Neuropatia Óptica Compressiva – Perda visual progressiva, dolorosa e unilateral, causada pela compressão do nervo na órbita, canal ósseo ou intracraniano.

• Disco óptico anômalo (pseudopapiledema)

• Palidez do nervo óptico

​

• Trauma do nervo óptico 

​

• Compressão do quiasma

4)   Exame Pupilar – A pupila é controlada por dois sistemas: os dilatadores da pupila e os constritores da pupila. Desse modo, o tamanho da pupila é determinado pela mistura da inervação parassimpática (poderoso músculo esfíncter da pupila inervado pelo nervo oculomotor) e da inervação simpática (fraco músculo dilatador pupilar e fatores locais da íris).

> Inervação Parassimpática (Constritores da Pupila) – O impulso sai do núcleo de Edinger-Westphal (localizado no colículo superior do mesencéfalo). Daí o impulso faz sinapse no gânglio ciliar e pelas fibras pós ganglionares alcança o nervo oculomotor. Segue inervando o esfíncter da pupila e o músculo ciliar.

> Inervação Simpática (Dilatadores da Pupila) - Do hipotálamo os impulsos seguem pelos neurônios de primeira ordem e são conduzidos até o centro cilioespinhal de Budge (localizados na medula espinhal de C8 a T2). Daí, alcançam neurônios de segunda ordem (pré ganglionares/cadeia simpática) e são direcionados para o gânglio cervical superior. Chegam aos neurônios de terceira ordem (pós ganglionares) e são conduzidos para as fibras espalhadas ao longo da artéria carótida e daí para o músculo dilatador da pupila.

• Reflexo Pupilar à Luz – Quando a luz incide sob a retina, os impulsos resultantes passam pelos nervos ópticos e depois para os núcleos pré tectais. Daí, os impulsos vão para o núcleo de Edinger-Westphal (contém neurônios pré ganglionares) e voltam pelos nervos parassimpáticos para contrair o esfíncter da pupila. As fibras finais da área pré tectal para o núcleo de Edinger-Westphal são do tipo inibitórias. Desse modo, quando esse efeito inibitório se perde, o núcleo de Edinger-Westphal se torna cronicamente ativo, fazendo com que as pupilas fiquem em constante constrição e incapazes de responder à luz. Então, patologias que interferem na via mesencefálica do núcleo de Edinger-Westphal geram modificações da resposta pupilar à luz.

• Exame do Tamanho Pupilar – O tamanho da pupila é determinado pelo resultado da interação entre a inervação parassimpática (via poderoso esfíncter da pupila) e inervação simpática .

      > Anisocoria – Quando uma pupila possui um tamanho diferente da outra. É um defeito eferente. Se o defeito é parassimpático (nervo oculomotor) a pupila lesada irá aumentar de tamanho. Visto em casos de compressão unilateral do nervo oculomotor, pupila de Adie ou midríase farmacológica. Se o defeito é simpático a pupila lesada irá diminuir de tamanho. Nesses casos deve-se considerar Síndrome de Horner.

       > Pupilas Aumentadas (Midríase) -  Quando ambas as pupilas estão aumentadas deve-se pensar em lesão bulbar. As causas podem ser: encefalopatia anóxica, intoxicação exógena (escopolamina, atropina, glutetimida), coma depassé ou coma diabético.

​

         > Pupilas Diminuídas (Miose) – Quando ambas as pupilas estão diminuídas deve-se pensar em lesão no diencéfalo ou na ponte. As causas podem ser: overdose por narcóticos, encefalopatia metabólica (como o coma urêmico), lesão talâmica (diencefálica).

        > Pupilas Médias – Decorrentes de lesão mesencefálica.

​

5)   Movimentação Ocular – Testar a mobilidade dos músculos oculares.

• Oftalmoplegia Internuclear  - Lesão do fascículo longitudinal medial.

      > Os movimentos voluntários do olhar saem da áera 8 de Broadmann (campo ocular frontal) e vão para a   cápsula interna, inervando o lado oposto.

      > Da cápsula interna, as fibras vão para a ponte, na formação reticular pontina.

   > Da formação reticular pontina, as fibras vão para o nervo abducente ipsilateral e para o fascículo longitudinal medial ipsilateral (está localizada por toda a extensão do tronco cerebral, fazendo conexão com todos os núcleos motores dos nervos cranianos. Importante para conjugar os movimentos de rotação da cabeça com os movimentos oculares).

   > Do fascículo longitudinal medial as fibras vão para o nervo oculomotor contralateral (responsável pela inervação do reto medial contralateral).

    > A formação reticular pontina da direita controla os movimentos conjugados do olhar para o direita.

   > Na oftalmoplegia internuclear ocorre lesão do fascículo longitudinal medial e, consequentente, do nervo oculomotor contralateral e, consequentemente, do reto medial contralateral.

​

​